İletişim: (232) 458 30 00     info@hakanizolasyon.com.tr

HAKAN İZOLASYON BOYA YAPI MALZEMELERİ

Ustalığınızı Konuşturun

 

DAMAR NASIL TIKANIR, KALP KRİZİ VE FELÇ NASIL ORTAYA ÇIKAR?

Prof. Dr. Ahmet Rasim

Maalesef sadece hastalar değil doktorların da bir kısmı damarları kolesterol ve hayvani yağların tıkadığını sanır. Ateroskleroz, damar cidarında kolesterol veya diğer yağların birikmesiyle oluşan bir depo hastalığı değil ?kronik düşük yoğunluklu mikropsuz bir iltihaptır?. Kalp krizi ve felçlerin sebebi damarların pıhtı ile tıkanmasıdır.

Tüm dünyada en çok ölüme yol açan kalp krizi ve felç gibi kalp-damar hastalıklarının sebebi halk arasında ?damar sertliği? olarak bilinen ?ateroskleroz? dur.

Ateroskleroz, damar cidarında kolesterol veya diğer yağların basitçe birikmesiyle oluşan bir depo hastalığı değil ?kronik düşük yoğunluklu mikropsuz bir iltihaptır?.

Astım, romatoit artrit gibi hastalıkların da altında yatan esas sebep olan bu tür mikropsuz iltihaplara genel olarak ?enflamasyon? adı verilir.

Serbest oksijen radikalleri başrolde

Son senelerde yapılan araştırmalar, aterosklerozun başlamasından ilerlemesine ve nihayet damarın bir pıhtı ile tıkanmasına kadar olan olayların tümünde enflamasyonun rolünün olduğunu göstermektedir.

Bu enflamasyonu hipertansiyon, diyabet, obezite, hareketsizlik, sigara, beslenme hataları (trans yağlar, şeker), stresin ortaya çıkardığı ?serbest oksijen radikalleri? başlatır.

Serbest oksijen radikallerinin artması durumu ise ?oksidatif stres? olarak isimlendirilir.

Damar hücrelerinde serbest radikallerin kaynakları ?NAD(P)H oksidaz, miyeloperoksidaz (MPO), ksantin oksidaz (XO), lipoksigenaz (LO) ve nitrik oksit sentaz (NOS)? dur.

Bu oksidanların endotelde hasara yol açabilmeleri için ?süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (GPx), glutatyon redüktaz ve transferazlar? gibi ?antioksidanların? ve prostasiklin (PGI2) ve nitrik oksit (NO) gibi endoteli koruyucu sistemlerin yetersiz kalmaları gerekir.

Endotel disfonksiyonu da çok önemli

Oksidanların antioksidanlara üstünlük sağlamasıyla endotelde hasar oluşmaya başlar ve endotelin bütünlüğü bozulur (endotel disfonksiyonu).

Bu olaylar sonucu, endotel hücreleri yüzeyinde ?adezyon molekülleri? (VCAM-1, ICAM-1) oluşur ve kandaki monosit ve lenfosit gibi iltihap hücreleri ve trombositlerin damara tutunmaları mümkün olur, sağlam endotele hücrelerin tutunması imkânsızdır.

Monositlerin aterosklerotik lezyonda birikiminde nötrofillerin rolü vardır.

Serbest oksijen radikalleri, düşük dansiteli lipoprotein partiküllerini de okside ederler ve ?okside-LDL? meydana gelir.

LDL? nin birçok türü vardır ve ateroskleroz gelişiminde esas önemli olan küçük yoğun ve ultra küçük lipoproteinlerdir.

Bu ultra küçük LDL? ler normal LDL? ye şeker gruplarının eklenmesiyle (bu olaya glikozillenme deniyor) ortaya çıkar.

Bu şeker gruplarının LDL yüzeyinde yeni bölgeler yarattıkları ve bunların da damar cidarına tutunmayı kolaylaştırdığı düşünülür.

Bu arada endotele tutunan monosit ve lenfositler buradan damarın iç kısımlarına (intima) geçerler ve sayıları sitokin ve kemoatraktanların etkisiyle artmaya başlar.

Gelelim neticeye

Aterosklerozun patogenezi, statinlerin etki mekanizması, mutlak faydaları, yan tesirleri dikkate alındığında bunu önlemek veya tedavi etmek için kolesterol yapımını inhibe eden ilaç (statin) vermenin anlamsızlığı açık ve net olarak ortaya çıkar.



İş Başvuru Formu
Hakkımızda
İletişim
Asma Tavan Hesaplaması
Banka Hesap Numaralarımız
Güvenlik ve Gizlilik
Yardım

Müşteri Hizmetleri: (232) 458 30 00      
1199/1 Sokak 3/1 35110 Yenişehir / İZMİR
©2008, Sitedeki içerik, yazılı izin alınmadan kullanılamaz